Содержание
- Этиология — это:
- Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).
- Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.
- Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.
- Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:
- Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.
- Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.
- Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.
- Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.
- Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ — транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.
- Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.
- Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.
- Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.
- Хромосомное заболевание:
- Признаки наследственных болезней:
- При нарушении расхождения половых хромосом развивается:
- Заболевание с полигенным типом наследования:
- При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:
- Верным является утверждение:
- Укажите верное утверждение:
- Укажите верное утверждение:
- Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:
- По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:
- Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:
- К атопическим заболеваниям относится:
- Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:
- По IV типу иммунного повреждения развивается:
- Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:
- Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
- Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:
- Основной мишенью ВИЧ являются:
- Укажите верное утверждение:
- Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:
- К первичным иммунодефицитам не относится:
- В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.
- «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.
- Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.
- Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.
- Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.
- Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.
- Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.
- К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.
- Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток
- Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.
- Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2
- Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов
- Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс
- Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия
- При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А
- Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4
- Чаще всего встречается:
- Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
- Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:
- Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:
- Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка — увеличение:
- К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:
- Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:
- Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:
- Для дисбактериоза не характерно:
- Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
- В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
- Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина
- Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин
- Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи
- Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса
- Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров
- Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз
- Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин
- При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон
- Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени
- В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления
- Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия
- Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина
- Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита
- В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3-
- Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза
- Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов
- Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови
- Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов
- Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия
- Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза
- Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь
Этиология — это:
- 1. учение о причинах и условиях возникновения болезни;
- 2. учение о причинах заболевания;
- 3. учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.
Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).
- 1. б, г ;
- 2. а, г, д;
- 3. а, в, д;
- 4. а, г;
- 5. все указанные реакции.
Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.
- 1. а, б, в;
- 2. а, б, в, д;
- 3. а, в, г;
- 4. б, е.
Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.
- 1. б, в, д, е;
- 2. а, г;
- 3. е;
- 4. б.
Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:
- 1. цитоплазматическая мембрана;
- 2. ДНК;
- 3. саркоплазматический ретикулум;
- 4. рибосомы4
- 5. митохондрии.
Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.
- 1. б;
- 2. д;
- 3. г;
- 4. а, в;
- 5. а, в, г.
Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.
- 1. а, б, в;
- 2. б, в, г;
- 3. в, г, д;
- 4. а, г, д;
- 5. а, б, д.
Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.
- 1. а, б, в;
- 2. г, д, е;
- 3. а, в, д;
- 4. а, г, е;
- 5. б, д, е.
Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.
- 1. а, б, д;
- 2. а, в, д, е;
- 3. а, б, г, д;
- 4. б, в, г, д.
Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ — транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.
- 1. а, в, г;
- 2. а, г, д;
- 3. а, д, е;
- 4. в, г, д;
- 5. г, д, е.
Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.
- 1. а, в;
- 2. а, г;
- 3. б, в;
- 4. б, г;
- 5. б, д.
Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.
- 1. а, в;
- 2. а, г;
- 3. б, в;
- 4. б, г;
- 5. б, д.
Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.
- 1. а, б, д, е;
- 2. а, в, д, е;
- 3. а, б, г, д;
- 4. б, в, г, д.
Хромосомное заболевание:
- 1. фенилкетонурия;
- 2. болезнь Дауна;
- 3. серповидноклеточная анемия;
- 4. гемофилия;
- 5. болезнь Альцгеймера.
Признаки наследственных болезней:
- 1. проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;
- 2. не проявляется в родословной данного пациента;
- 3. связаны с появлением патологии в эмбриональный период;
- 4. нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.
При нарушении расхождения половых хромосом развивается:
- 1. синдром Дауна;
- 2. синдром Клайнфельтера;
- 3. синдром Марфана;
- 4. гемофилия А;
- 5. хорея Гентингтона.
Заболевание с полигенным типом наследования:
- 1. гемофилия;
- 2. гипертоническая болезнь;
- 3. талассемия;
- 4. фенилкетонурия;
- 5. синдром Дауна.
При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:
- 1. когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
- 2. когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
- 3. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
- 4. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.
Верным является утверждение:
- 1. реактивность не зависит от конституции организма;
- 2. реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
- 3. реактивность не зависит от факторов внешней среды;
- 4. реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
- 5. реактивность организма не зависит от пола и возраста.
Укажите верное утверждение:
- 1. высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
- 2. реактивность и резистентность проявляются независимо;
- 3. низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
- 4. низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.
Укажите верное утверждение:
- 1. реактивность — свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
- 2. реактивность — свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
- 3. реактивность — устойчивость организма к патогенным воздействиям.
Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:
- 1. к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
- 2. к ожирению;
- 3. к сахарному диабету;
- 4. к желчнокаменной болезни;
- 5. к гипертонической болезни.
По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:
- 1. крапивница;
- 2. миастения гравис;
- 3. «пылевая» бронхиальная астма;
- 4. анафилактический шок;
- 5. отек Квинке.
Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:
- 1. миастения гравис;
- 2. сывороточная болезнь;
- 3. иммунный агранулоцитоз;
- 4. аутоиммунная гемолитическая анемия.
К атопическим заболеваниям относится:
- 1. поллиноз;
- 2. «пылевая» бронхиальная астма;
- 3. крапивница;
- 4. отек Квинке;
- 5. сывороточная болезнь.
Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:
- 1. крапивница;
- 2. сывороточная болезнь;
- 3. иммунный агранулоцитоз;
- 4. острый гломерулонефрит;
- 5. аллергический альвеолит.
По IV типу иммунного повреждения развивается:
- 1. контактный дерматит;
- 2. бактериальная аллергия;
- 3. отторжение трансплантата;
- 4. тиреоидит Хашимото;
- 5. все перечисленные.
Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:
- 1. аллергического ринита
- 2. атопической бронхиальной астмы
- 3. аллергического контактного дерматита
- 4. поллиноза
- 5. всех перечисленных заболеваний.
Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
- 1. 15-30 мин;
- 2. 6-8 час;
- 3. 24-48 час;
- 4. 10-14 суток.
Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:
- 1. кожными пробами;
- 2. реакцией связывания комплемента;
- 3. реакцией преципитации;
- 4. радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).
Основной мишенью ВИЧ являются:
- 1. В-лимфоциты;
- 2. Т-лимфоциты киллеры;
- 3. Т-лимфоциты хелперы;
- 4. NK-лимфоциты.
Укажите верное утверждение:
- 1. рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
- 2. при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
- 3. при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
- 4. все утверждения верны.
Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:
- 1. введением специфических антител;
- 2. введением антигенов;
- 3. введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
- 4. введением иммуностимуляторов;
- 5. введением иммунодепрессантов.
К первичным иммунодефицитам не относится:
- 1. ВИЧ-инфекция;
- 2. синдром Ди Джорджи;
- 3. агаммаглобулинемия Брутона;
- 4. агаммаглобулинемия швейцарского типа.
В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.
- 1. а, б, в, е;
- 2. в, г, д, е;
- 3. а, г, д, е;
- 4. а, б, в, д.
«Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.
- 1. а, в, г, д;
- 2. а, б, д, е;
- 3. б, г, д, е;
- 4. б, в, г, д;
- 5. а, г, д, е.
Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.
- 1. а, в, г, д;
- 2. а, б, г, д;
- 3. б, в, г, д;
- 4. а, б, в, д;
- 5. а, б, в, г.
Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.
- 1. а, б, в;
- 2. б, в, г;
- 3. а, в, г;
- 4. г;
- 5. в, г.
Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.
- 1. а, б, в;
- 2. а, в, д;
- 3. б, г;
- 4. г, д;
- 5. все перечисленные.
Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4
- 1. а, б, в;
- 2. а, в;
- 3. б, г;
- 4. г;
- 5. все перечисленные.
Чаще всего встречается:
- 1. гипосекреция с пониженной кислотностью;
- 2. гипосекреция с повышенной кислотностью;
- 3. гиперсекреция с пониженной кислотностью.
Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
- 1. склонность к запорам;
- 2. повышение активности пепсина;
- 3. спазм привратника;
- 4. все указанные изменения.
Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:
- 1. инсулином;
- 2. адреналином;
- 3. минералокортикоидами;
- 4. глюкокортикоидами;
- 5. половыми гормонами.
Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:
- 1. спастическая моторика желудка;
- 2. увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;
- 3. дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);
- 4. курение, алкоголизм;
- 5. все указанные факторы.
Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка — увеличение:
- 1. синтеза простагландинов группы Е;
- 2. образования слизи;
- 3. обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.
К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:
- 1. метеоризм;
- 2. понос;
- 3. запор;
- 4. гипопротеинемия;
- 5. стеаторея.
Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:
- 1. падение артериального давления;
- 2. уменьшение болевой чувствительности;
- 3. ослабление сердечных сокращений;
- 4. развитие комы;
- 5. все перечисленные признаки.
Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:
- 1. падение артериального давления;
- 2. анемия;
- 3. уменьшение болевой чувствительности;
- 4. ослабление сердечных сокращений.
Для дисбактериоза не характерно:
- 1. увеличение рН выше оптимального в кишечнике;
- 2. увеличение токсических веществ в просвете кишечника;
- 3. разрушение пищеварительных ферментов;
- 4. конкуренция микробов за питательные вещества;
- 5. ухудшение регенерации кишечного эпителия.
Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
- 1. усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;
- 2. накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;
- 3. гипогидратация организма;
- 4. усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов;
- 5. все указанные признаки.
В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
- 1. а, в;
- 2. а, в, г;
- 3. а, в, г, д;
- 4. в, д.
Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина
- 1. а, в;
- 2. а, в, г;
- 3. а, б, г, д;
- 4. а, в, г, д.
Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин
- 1. а;
- 2. в, г;
- 3. в.
Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи
- 1. б, в, г, д;
- 2. в, г;
- 3. а, в;
- 4. а, в, г, д;
- 5. в, г, д.
Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса
- 1. а, б, в;
- 2. а, в, г;
- 3. а, б, д;
- 4. а, б;
- 5. а, б, г.
Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров
- 1. а, г;
- 2. б, в;
- 3. б, в, г;
- 4. а, в;
- 5. а, д.
Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз
- 1. а, в, г;
- 2. б, д;
- 3. б, г;
- 4. а;
- 5. все.
Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин
- 1. а, б;
- 2. б, д;
- 3. а, г;
- 4. а, в, д.
При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон
- 1. а;
- 2. г;
- 3. б, г.
Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени
- 1. а;
- 2. б, г;
- 3. д;
- 4. а, д.
В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления
- 1. а, б, г, д;
- 2. в, г, д;
- 3. а, б, д;
- 4. а, в, д.
Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия
- 1. а, б, г, д;
- 2. в, г, д;
- 3. б, в, д;
- 4. а, в, д.
Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина
- 1. а, б, г, д;
- 2. в, г, д;
- 3. а, б, д;
- 4. а, в, г;
- 5. б, в, г, д.
Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита
- 1. а, б, г, д;
- 2. б, в, г, д;
- 3. а, б, в, д;
- 4. а, в, г;
- 5. а, в, г, д.
В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3-
- 1. а, б, г, д;
- 2. б, г, д;
- 3. а, б, д;
- 4. а, в, г;
- 5. б, в, г, д.
Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза
- 1. а, б, в, г;
- 2. а, б, в;
- 3. а, в, г, д;
- 4. б, в, г, д;
- 5. б, г, д.
Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов
- 1. а, б, в, г;
- 2. а, б, в;
- 3. а, в, г, д;
- 4. б, в, г, д;
- 5. б, г, д.
Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови
- 1. а, б;
- 2. а, в;
- 3. а, г;
- 4. б, в;
- 5. б, г.
Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов
- 1. а, б, г;
- 2. а, в, г;
- 3. а, б;
- 4. а, в4
- 5. в, д.
Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия
- 1. а, б, в, г;
- 2. а, б, в;
- 3. а, в, г, д;
- 4. б, в, г, д;
- 5. б, г, д.
Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза
- 1. а, б, г;
- 2. а, в, г;
- 3. а, б
- 4. а, в
- 5. в, д
Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь
- 1. а, б, в, г;
- 2. а, б, в;
- 3. а, в, г, д;
- 4. б, в, г, д;
- 5. б, г, д.