Медицина. Биохимия

Обеспечение энергией тканей мозга определяется:

• 1. поглощением жирных кислот из крови;
• 2. анаболизмом глутамата;
• 3. поглощением глюкозы из крови;
• 4. концентрацией ацетона в крови;
• 5. концентрацией креатинина.

Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеивается в виде так называемых тепловых потерь организма, необходимых для:

• 1. поддержания гомеостаза;
• 2. поддержания температуры тела;
• 3. трансформирования в химическую энергию;
• 4. выполнения механической работы;
• 5. выполнения осмотической работы.

Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней:

• 1. макроэргической связи;
• 2. фосфора как элемента;
• 3. рибозы как моносахарида;
• 4. рибозилфосфата;
• 5. аденина как пуринового основания.

Основное количество энергии в организме освобождается при распаде (катаболизме) субстратов:

• 1. в желудочно-кишечном тракте;
• 2. в сыворотке крови;
• 3. в лизосомах;
• 4. в цитозоле;
• 5. в митохондриях.

ТИД — теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при:

• 1. белковой диете;
• 2. потреблении моно- и дисахаридов;
• 3. потреблении крахмалсодержащих продуктов;
• 4. потреблении жиров;
• 5. сбалансированной диете.

К абсолютно незаменимым аминокислотам не относится:

• 1. метионин;
• 2. лизин;
• 3. триптофан;
• 4. фенилаланин;
• 5. аспарагин.

К заменимым аминокислотам относится:

• 1. глютамин;
• 2. лейцин;
• 3. изолейцин;
• 4. треонин;
• 5. Валин.

К полунезаменимым аминокислотам относят:

• 1. гистидин;
• 2. валин;
• 3. фенилаланин;
• 4. метионин;
• 5. серин.

К полунезаменимым аминокислотам относят:

• 1. глютамин;
• 2. аргинин;
• 3. аспарагиновую кислоту;
• 4. триптофан;
• 5. глицин.

Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:

• 1. никак не влияет на азотистый баланс;
• 2. вызывает аминоацидурию;
• 3. поддерживает положительный азотистый баланс;
• 4. поддерживает нулевой азотистый баланс;
• 5. приводит к отрицательному азотистому балансу.

К аминоацидопатиям не относится:

• 1. цистинурия;
• 2. фенилкетонурия;
• 3. глюкозурия;
• 4. лизинурия;
• 5. гистидинурия.

Явление аминоацидурии не вызвано:

• 1. повышением концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции;
• 2. недостаточным синтезом антидиуретического гормона в организме;
• 3. конкурентным ингибированием одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других;
• 4. дефектом транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах;
• 5. дефектом апикальной мембраны клеток почечного эпителия.

К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:

• 1. фенилкетонурия;
• 2. тирозинозы;
• 3. индиканурия;
• 4. альбинизм;
• 5. алкаптонурия.

К наиболее важным этиологическим факторам вторичных ги-попротеинемий не относятся:

• 1. пищевая белковая недостаточность;
• 2. нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете;
• 3. печеночная недостаточность;
• 4. протеинурии;
• 5. наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков.

Почечные механизмы протеинурий не связаны с:

• 1. повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра;
• 2. пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки;
• 3. недостаточным синтезом антидиуретического гормона;
• 4. увеличением выделения белка эпителием канальцев;
• 5. хроническими иммунопатологическими поражениями почек.

К остаточному азоту сыворотки крови не относится:

• 1. азот мочевины и аммонийных солей;
• 2. азот аминокислот и пептидов;
• 3. азот белков сыворотки крови;
• 4. азот креатина и креатинина;
• 5. азот индикана и мочевой кислоты.

Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

• 1. N-ацетилглутаматсинтетазы;
• 2. уреазы;
• 3. митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы;
• 4. митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы;
• 5. аргиназы.

Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

• 1. гиповитаминозе С;
• 2. гипервитаминозе D;
• 3. гиповитаминозе А;
• 4. гиповитаминозе В1;
• 5. гиповитаминозе В6.

Креатинурия, как правило, не наблюдается:

• 1. у новорожденных;
• 2. при ожирении;
• 3. у беременных женщин;
• 4. при мышечной атрофии;
• 5. при голодании.

Креатинурия, как правило, не наблюдается:

• 1. при гипертиреозе;
• 2. при сахарном диабете 1 типа;
• 3. при акромегалии;
• 4. у астеников;
• 5. у атлетов.

Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:

• 1. аденина;
• 2. гуанина;
• 3. триптофана;
• 4. ксантина;
• 5. гипоксантина.

Гиперурикемия не наблюдается у людей при:

• 1. дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы;
• 2. повышенной активности фермента амидо-фосфорибозил-трансферазы;
• 3. дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы;
• 4. дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы;
• 5. повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы.

Гиперурикемия не наблюдается у больных при:

• 1. подагре;
• 2. болезни Леша-Нихена;
• 3. болезни «кленового сиропа»;
• 4. болезни Дауна;
• 5. болезни Гирке.

Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:

• 1. 0, 125 мМ/л;
• 2. 0, 4 мМ/л;
• 3. 0, 9 мМ/л;
• 4. 0, 45 мМ/л;
• 5. 0, 3 мМ/л.

Липиды — большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:

• 1. нерастворимость в воде;
• 2. растворимость в органических растворителях;
• 3. наличие в молекуле высших алкильных радикалов;
• 4. наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок;
• 5. наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок.

Липидам в организме, как правило, не свойственна:

• 1. резервно-энергетическая функция;
• 2. мембранообразующая функция;
• 3. иммунорегуляторная функция;
• 4. регуляторно-сигнальная функция;
• 5. рецепторно-посредническая функция.

Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человека:

• 1. алкогольдегидрогеназа;
• 2. монооксигеназа (цитохром Р-450);
• 3. каталаза;
• 4. уридилилтрансфераза;
• 5. альдегиддегидрогеназа.

Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повышения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:

• 1. фруктокиназы;
• 2. глюкокиназы;
• 3. глюкозо-6-фосфатазы;
• 4. фосфоглюкомутазы;
• 5. гликогенфосфорилазы.

Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транспортируются в крови преимущественно в виде:

• 1. солей неорганических катионов;
• 2. высокомолекулярных комплексов с липопротеинами;
• 3. комплексов с водорастворимыми полисахаридами;
• 4. комплекса с альбуминами;
• 5. водорастворимых холинсодержащих производных.

Из перечисленных гормонов подвергается превращению в цитозоле клеток-мишеней в более активную форму:

• 1. антидиуретический гормон;
• 2. лютеинизирующий гормон;
• 3. трийодтиронин;
• 4. тестостерон;
• 5. адреналин.

Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:

• 1. карбоксилирование ацетил-КоА;
• 2. фосфоролиз аккумулированных триглицеридов;
• 3. восстановление диоксиацетонфосфата;
• 4. окисление глицеральдегид-3-фосфата;
• 5. карбоксилирование пирувата.

Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкоголизмом может привести к:

• 1. лактацидозу;
• 2. кетоацидозу;
• 3. алкалозу;
• 4. усилению глюкогенеза;
• 5. усилению мобилизации гликогена.

Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреблять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:

• 1. насыщенными жирными кислотами;
• 2. селеном;
• 3. сахарозой;
• 4. триптофаном;
• 5. лактозой.

На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:

• 1. глюкогенеза;
• 2. анаэробного гликолиза;
• 3. аэробного гликолиза;
• 4. глюконеогенеза;
• 5. мобилизации гликогена.

У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:

• 1. окисления жирных кислот;
• 2. мобилизации гликогена;
• 3. глюконеогенеза;
• 4. анаэробного гликогенолиза;
• 5. аэробного гликолиза.

У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих сахаров выше нормы. В моче обнаруживается галактоза. Активность какого фермента нарушена?

• 1. фосфофруктокиназы;
• 2. фосфоманноизомеразы;
• 3. УТФ-гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы;
• 4. лактазы в слизистой оболочке кишечника;
• 5. мальтазы в слизистой оболочке кишечника.

При галактоземии рекомендуется диета:

• 1. с низким содержанием жиров;
• 2. с низким содержанием лактозы;
• 3. с низким содержанием холестерина;
• 4. с низким содержанием сахарозы;
• 5. с высоким содержанием белков.

У больного выявлены мышечная слабость, отеки, периферические невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:

• 1. фенилпировиноградная кетонурия;
• 2. болезнь Гоше;
• 3. болезнь бери-бери;
• 4. пеллагра;
• 5. цинга.

Является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина:

• 1. фосфатидилэтаноламин;
• 2. ацетилхолин;
• 3. глицерол-3-фосфат;
• 4. УДФ-глюкоза;
• 5. ЦЦФ-холин.

Холестерин является предшественником для каждого из перечисленных соединений, за исключением:

• 1. хенодезоксихолевой кислоты;
• 2. 1, 25-дигидроксихолекальциферола;
• 3. тестостерона;
• 4. холецистокинина;
• 5. гликохолевой кислоты.

Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характеризуется умеренной гемолитической анемией и миопатией. Содержание какого из перечисленных метаболитов будет повышено?

• 1. 1, 3-бисфосфоглицерат;
• 2. дигидроксиацетонфосфат;
• 3. фруктозо-6-фосфат;
• 4. фруктозо-1, 6-бисфосфат;
• 5. фосфоенолпируват.

К стеаторее может привести недостаток:

• 1. желчных пигментов;
• 2. солей желчных кислот;
• 3. пепсина;
• 4. билирубина;
• 5. амилазы.

Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималярийным препаратом примахином, что может привести к гемолизу эритроцитов. Какой из перечисленных ферментов чувствителен к такому оксидативному стрессу?

• 1. алкогольдегидрогеназа;
• 2. карнитинацилтрансфераза;
• 3. цитратсинтаза;
• 4. глюкокиназа;
• 5. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

При действии какого фермента из фосфатиднлинозитол-4, 5-дифосфата освобождаются вторичные посредники диацилглицерол и инозитол-1, 4, 5-трифосфат?

• 1. фосфолипаза А-1;
• 2. фосфолипаза А-2;
• 3. фосфолипаза С;
• 4. фосфолипаза D;
• 5. фосфорилаза.

Фермент, относящийся к гидролазам:

• 1. альдолаза;
• 2. аминоацилт-РНК-синтетаза;
• 3. глюкозо-6-фосфатаза;
• 4. гликогенфосфорилаза;
• 5. гексокиназа.

Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Биохимическая роль фолата в метаболизме:

• 1. перенос одноуглеродных группировок;
• 2. декарбоксилирование;
• 3. трансаминирование;
• 4. трансреаминирование;
• 5. антиоксидантные функции.

Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в биосинтезе холестерола и кетоновых тел:

• 1. фарнезилпирофосфат;
• 2. 3-метил-З-окси-глутарил-КоА;
• 3. метилмалонил-КоА;
• 4. мевалонат;
• 5. сукцинил-КоА.

Строгая вегетарианская диета может привести к:

• 1. пеллагре;
• 2. болезни бери-бери;
• 3. мегалобластической анемии;
• 4. цинге;
• 5. рахиту.

Холестерин отсутствует в:

• 1. ветчине;
• 2. яйцах;
• 3. сале;
• 4. яблочном соке;
• 5. рыбе.

Недостаточное поступление какой аминокислоты может привести к отрицательному азотистому балансу?

• 1. аспарагин;
• 2. цистеин;
• 3. серин;
• 4. триптофан;
• 5. тирозин.

При болезни Гирке выявляют гипогликемию, лактацидоз, ги-пертриглицеридемию. Дефицит какого фермента приводит к этой болезни?

• 1. альдолаза;
• 2. липаза;
• 3. глюкозо-6-фосфатаза;
• 4. гликогенфосфорилаза;
• 5. гексокиназа.

Увеличение синтеза триацилглицеридов в ответ на введение инсулина больным сахарным диабетом вызвано:

• 1. взаимодействием S-аденозилметионина с лецитином;
• 2. активацией гормончувствительной липазы;
• 3. реакцией 1, 2-диацилглицеридас ацетил-КоА;
• 4. взаимодействием 1, 2-диацилглицеридас ЦДФ-холином;
• 5. реакцией пальмитоил-КоА с церамидом.