Медицина. Патофизиология

Этиология — это:

• 1. учение о причинах и условиях возникновения болезни;
• 2. учение о причинах заболевания;
• 3. учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).

• 1. б, г ;
• 2. а, г, д;
• 3. а, в, д;
• 4. а, г;
• 5. все указанные реакции.

Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.

• 1. а, б, в;
• 2. а, б, в, д;
• 3. а, в, г;
• 4. б, е.

Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.

• 1. б, в, д, е;
• 2. а, г;
• 3. е;
• 4. б.

Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

• 1. цитоплазматическая мембрана;
• 2. ДНК;
• 3. саркоплазматический ретикулум;
• 4. рибосомы4
• 5. митохондрии.

Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.

• 1. б;
• 2. д;
• 3. г;
• 4. а, в;
• 5. а, в, г.

Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.

• 1. а, б, в;
• 2. б, в, г;
• 3. в, г, д;
• 4. а, г, д;
• 5. а, б, д.

Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.

• 1. а, б, в;
• 2. г, д, е;
• 3. а, в, д;
• 4. а, г, е;
• 5. б, д, е.

Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.

• 1. а, б, д;
• 2. а, в, д, е;
• 3. а, б, г, д;
• 4. б, в, г, д.

Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ — транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.

• 1. а, в, г;
• 2. а, г, д;
• 3. а, д, е;
• 4. в, г, д;
• 5. г, д, е.

Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.

• 1. а, в;
• 2. а, г;
• 3. б, в;
• 4. б, г;
• 5. б, д.

Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.

• 1. а, в;
• 2. а, г;
• 3. б, в;
• 4. б, г;
• 5. б, д.

Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.

• 1. а, б, д, е;
• 2. а, в, д, е;
• 3. а, б, г, д;
• 4. б, в, г, д.

Хромосомное заболевание:

• 1. фенилкетонурия;
• 2. болезнь Дауна;
• 3. серповидноклеточная анемия;
• 4. гемофилия;
• 5. болезнь Альцгеймера.

Признаки наследственных болезней:

• 1. проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;
• 2. не проявляется в родословной данного пациента;
• 3. связаны с появлением патологии в эмбриональный период;
• 4. нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.

При нарушении расхождения половых хромосом развивается:

• 1. синдром Дауна;
• 2. синдром Клайнфельтера;
• 3. синдром Марфана;
• 4. гемофилия А;
• 5. хорея Гентингтона.

Заболевание с полигенным типом наследования:

• 1. гемофилия;
• 2. гипертоническая болезнь;
• 3. талассемия;
• 4. фенилкетонурия;
• 5. синдром Дауна.

При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:

• 1. когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
• 2. когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
• 3. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
• 4. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

Верным является утверждение:

• 1. реактивность не зависит от конституции организма;
• 2. реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
• 3. реактивность не зависит от факторов внешней среды;
• 4. реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
• 5. реактивность организма не зависит от пола и возраста.

Укажите верное утверждение:

• 1. высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
• 2. реактивность и резистентность проявляются независимо;
• 3. низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
• 4. низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.

Укажите верное утверждение:

• 1. реактивность — свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
• 2. реактивность — свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
• 3. реактивность — устойчивость организма к патогенным воздействиям.

Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:

• 1. к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• 2. к ожирению;
• 3. к сахарному диабету;
• 4. к желчнокаменной болезни;
• 5. к гипертонической болезни.

По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:

• 1. крапивница;
• 2. миастения гравис;
• 3. «пылевая» бронхиальная астма;
• 4. анафилактический шок;
• 5. отек Квинке.

Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:

• 1. миастения гравис;
• 2. сывороточная болезнь;
• 3. иммунный агранулоцитоз;
• 4. аутоиммунная гемолитическая анемия.

К атопическим заболеваниям относится:

• 1. поллиноз;
• 2. «пылевая» бронхиальная астма;
• 3. крапивница;
• 4. отек Квинке;
• 5. сывороточная болезнь.

Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:

• 1. крапивница;
• 2. сывороточная болезнь;
• 3. иммунный агранулоцитоз;
• 4. острый гломерулонефрит;
• 5. аллергический альвеолит.

По IV типу иммунного повреждения развивается:

• 1. контактный дерматит;
• 2. бактериальная аллергия;
• 3. отторжение трансплантата;
• 4. тиреоидит Хашимото;
• 5. все перечисленные.

Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:

• 1. аллергического ринита
• 2. атопической бронхиальной астмы
• 3. аллергического контактного дерматита
• 4. поллиноза
• 5. всех перечисленных заболеваний.

Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

• 1. 15-30 мин;
• 2. 6-8 час;
• 3. 24-48 час;
• 4. 10-14 суток.

Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:

• 1. кожными пробами;
• 2. реакцией связывания комплемента;
• 3. реакцией преципитации;
• 4. радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).

Основной мишенью ВИЧ являются:

• 1. В-лимфоциты;
• 2. Т-лимфоциты киллеры;
• 3. Т-лимфоциты хелперы;
• 4. NK-лимфоциты.

Укажите верное утверждение:

• 1. рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
• 2. при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
• 3. при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
• 4. все утверждения верны.

Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:

• 1. введением специфических антител;
• 2. введением антигенов;
• 3. введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
• 4. введением иммуностимуляторов;
• 5. введением иммунодепрессантов.

К первичным иммунодефицитам не относится:

• 1. ВИЧ-инфекция;
• 2. синдром Ди Джорджи;
• 3. агаммаглобулинемия Брутона;
• 4. агаммаглобулинемия швейцарского типа.

В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.

• 1. а, б, в, е;
• 2. в, г, д, е;
• 3. а, г, д, е;
• 4. а, б, в, д.

«Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.

• 1. а, в, г, д;
• 2. а, б, д, е;
• 3. б, г, д, е;
• 4. б, в, г, д;
• 5. а, г, д, е.

Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.

• 1. а, в, г, д;
• 2. а, б, г, д;
• 3. б, в, г, д;
• 4. а, б, в, д;
• 5. а, б, в, г.

Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.

• 1. а, б, в;
• 2. б, в, г;
• 3. а, в, г;
• 4. г;
• 5. в, г.

Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в, д;
• 3. б, г;
• 4. г, д;
• 5. все перечисленные.

Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

Чаще всего встречается:

• 1. гипосекреция с пониженной кислотностью;
• 2. гипосекреция с повышенной кислотностью;
• 3. гиперсекреция с пониженной кислотностью.

Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

• 1. склонность к запорам;
• 2. повышение активности пепсина;
• 3. спазм привратника;
• 4. все указанные изменения.

Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:

• 1. инсулином;
• 2. адреналином;
• 3. минералокортикоидами;
• 4. глюкокортикоидами;
• 5. половыми гормонами.

Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

• 1. спастическая моторика желудка;
• 2. увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;
• 3. дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);
• 4. курение, алкоголизм;
• 5. все указанные факторы.

Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка — увеличение:

• 1. синтеза простагландинов группы Е;
• 2. образования слизи;
• 3. обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:

• 1. метеоризм;
• 2. понос;
• 3. запор;
• 4. гипопротеинемия;
• 5. стеаторея.

Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

• 1. падение артериального давления;
• 2. уменьшение болевой чувствительности;
• 3. ослабление сердечных сокращений;
• 4. развитие комы;
• 5. все перечисленные признаки.

Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:

• 1. падение артериального давления;
• 2. анемия;
• 3. уменьшение болевой чувствительности;
• 4. ослабление сердечных сокращений.

Для дисбактериоза не характерно:

• 1. увеличение рН выше оптимального в кишечнике;
• 2. увеличение токсических веществ в просвете кишечника;
• 3. разрушение пищеварительных ферментов;
• 4. конкуренция микробов за питательные вещества;
• 5. ухудшение регенерации кишечного эпителия.

Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

• 1. усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;
• 2. накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;
• 3. гипогидратация организма;
• 4. усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов;
• 5. все указанные признаки.

В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

• 1. а, в;
• 2. а, в, г;
• 3. а, в, г, д;
• 4. в, д.

Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина

• 1. а, в;
• 2. а, в, г;
• 3. а, б, г, д;
• 4. а, в, г, д.

Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин

• 1. а;
• 2. в, г;
• 3. в.

Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи

• 1. б, в, г, д;
• 2. в, г;
• 3. а, в;
• 4. а, в, г, д;
• 5. в, г, д.

Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса

• 1. а, б, в;
• 2. а, в, г;
• 3. а, б, д;
• 4. а, б;
• 5. а, б, г.

Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров

• 1. а, г;
• 2. б, в;
• 3. б, в, г;
• 4. а, в;
• 5. а, д.

Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз

• 1. а, в, г;
• 2. б, д;
• 3. б, г;
• 4. а;
• 5. все.

Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин

• 1. а, б;
• 2. б, д;
• 3. а, г;
• 4. а, в, д.

При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон

• 1. а;
• 2. г;
• 3. б, г.

Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени

• 1. а;
• 2. б, г;
• 3. д;
• 4. а, д.

В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления

• 1. а, б, г, д;
• 2. в, г, д;
• 3. а, б, д;
• 4. а, в, д.

Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия

• 1. а, б, г, д;
• 2. в, г, д;
• 3. б, в, д;
• 4. а, в, д.

Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина

• 1. а, б, г, д;
• 2. в, г, д;
• 3. а, б, д;
• 4. а, в, г;
• 5. б, в, г, д.

Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита

• 1. а, б, г, д;
• 2. б, в, г, д;
• 3. а, б, в, д;
• 4. а, в, г;
• 5. а, в, г, д.

В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3-

• 1. а, б, г, д;
• 2. б, г, д;
• 3. а, б, д;
• 4. а, в, г;
• 5. б, в, г, д.

Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза

• 1. а, б, в, г;
• 2. а, б, в;
• 3. а, в, г, д;
• 4. б, в, г, д;
• 5. б, г, д.

Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов

• 1. а, б, в, г;
• 2. а, б, в;
• 3. а, в, г, д;
• 4. б, в, г, д;
• 5. б, г, д.

Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови

• 1. а, б;
• 2. а, в;
• 3. а, г;
• 4. б, в;
• 5. б, г.

Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов

• 1. а, б, г;
• 2. а, в, г;
• 3. а, б;
• 4. а, в4
• 5. в, д.

Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия

• 1. а, б, в, г;
• 2. а, б, в;
• 3. а, в, г, д;
• 4. б, в, г, д;
• 5. б, г, д.

Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза

• 1. а, б, г;
• 2. а, в, г;
• 3. а, б
• 4. а, в
• 5. в, д

Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь

• 1. а, б, в, г;
• 2. а, б, в;
• 3. а, в, г, д;
• 4. б, в, г, д;
• 5. б, г, д.